In een beenader van mijn oma is een bloedpropje losgeschoten. Haar bloed voerde het propje mee tot aan haar longen. Daar kwam het vast te zitten in haar longslagader en blokkeerde verdere bloedtoevoer. Een longembolie.

Door het zuurstofslangetje in haar neus lijkt mijn oma nog ouder dan ze is. Ze is moe, wil naar huis, maar snapt dat ze nog een paar nachten in het ziekenhuis moet blijven. Ik zit op een stoel aan het voeteneinde van haar bed. We praten over het mooie uitzicht en eten samen aardbeien, het bezoekuur is bijna om.

In de auto naar huis schiet me een oud plan te binnen. Een plan dat ik tot nu toe niet aan mijn oma durfde voor te leggen. Ik wil het DNA van mijn oma laten onderzoeken. Nu het nog kan. Mijn eigen DNA heb ik vorig jaar al laten uitpluizen, door het Amerikaanse gentestbedrijf 23andMe. Alles wat ze nodig hadden, was een flinke klodder spuug. Aan de hand van mijn persoonlijke genvarianten rekende het bedrijf mijn risico op 240 ziektes uit.

De lijst met voorspellingen was lang en stond vol narigheid. Zo had ik volgens 23andMe 4,9 procent kans om de ziekte van Alzheimer te krijgen. Mijn kans op prostaatkanker schatte het bedrijf op 13,1 procent. Parkinson? 1,5 procent.

‘Getver’, was mijn eerste gedachte. ‘Maar het valt allemaal wel mee’, was de tweede. Op de meeste ziekten en aandoeningen had ik evenveel kans als de gemiddelde Europese man, een aantal risico’s vielen zelfs lager uit. Iets meer migraine, iets minder melanoom. Mijn DNA was niet de glazen bol waarop ik had gehoopt.

Voor mijn oma ligt dat anders. Zij heeft al bijna een volledig mensenleven geleefd. Een voorspelde embolie is oud nieuws als je al in het ziekenhuis ligt. Door mijn oma’s ziekterisico’s te vergelijken met de kwalen die ze daadwerkelijk kreeg, wordt duidelijk wat een gentest anno 2012 nu eigenlijk waard is.

Een paar weken nadat mijn oma uit het ziekenhuis ontslagen is, zoek ik haar op om haar mijn plan voor te leggen. Zo goed als ik kan vertel ik hoe een DNA-test verloopt en wat je eruit op kan maken. „Je spuugt eerst in een buisje. Dat stuur ik dan voor je op naar een laboratorium in Amerika, waar ze het DNA uit de wangslijmvliescellen in je spuug zullen halen.”

„En dan komen ze dus alle eigenschappen van mijn spuug te weten?” Okee. Nog een stapje terug. „Veel meer dan dat. DNA zit in alle cellen van je lichaam”, probeer ik. „Het bepaalt wat er in die cellen gebeurt, als een soort dirigent. Jouw persoonlijke DNA-volgorde zegt daarom iets over je fysieke eigenschappen. Of je bruine of blauwe ogen hebt, maar ook of je aanleg hebt om kanker te krijgen.”Mijn oma knikt bedachtzaam. „Wat interessant.”

Gelukkig: ze wil meewerken. Ik beloof dat ik de uitslag zodra die er is met haar zal doornemen.

Het is zondag, een paar maanden na de embolie. Oma is nog steeds kortademig. Ze spuugt nu voor de vijfde keer in het buisje dat ik heb meegenomen, maar het speekselpeil blijft nagenoeg gelijk. Ook speekselklieren slijten. „Ik ben pas op de helft”, verzucht mijn oma na een half uur spugen.

Het buisje komt vol en drie weken later krijg ik een e-mail. Your results are ready. Ik log in op de website van 23andMe en scroll door de lijst van aandoeningen en voorspellingen. Darmkanker, 5 procent. Suikerziekte, 15,6 procent. Alsof mijn oma nog een heel leven voor zich heeft. Dat heeft ze niet. Ze is 85.

Met een printje van de testresultaten ga ik bij mijn oma op bezoek. Ik schuif een krukje naast haar luie stoel, zodat we samen de lijst door kunnen nemen. We beginnen bovenaan, bij de ziekte waar mijn oma volgens 23andMe het meeste kans op maakt: maculadegeneratie (AMD), een oogaandoening waarbij de kegeltjes in het netvlies langzaam afsterven.

„Kijk, hier staat dat jouw risico 9,3 procent is, en daarnaast het gemiddelde risico, zeven procent. Maar jouw ogen zijn nog goed toch?” „Ja, maar mijn vader had het wel. Hij is er toen zelfs een paar keer voor naar het ziekenhuis geweest, in Nijmegen. En een paar van mijn zussen hebben het ook. Heel naar.”

Reuma is de volgende ziekte op de lijst. Opnieuw heeft oma pech: met haar genvarianten zou ze bijna twee keer zo veel kans op reuma hebben. Niet 4 procent, zoals de gemiddelde Europese vrouw, maar ruim 8 procent. Deze voorspelling is raak. Mijn oma heeft reuma. Al jaren.

Er is ook een lijstje met goed nieuws: ziekten waar mijn oma minder kans op heeft. Suikerziekte staat bovenaan. In plaats van 20,7 procent kans om ouderdomsdiabetes te krijgen, heeft mijn oma 15,7 procent. „Maar ik heb wél suikerziekte”, werpt ze tegen. En dan: „Het is niet ernstig hoor, ik hoef geen insuline te spuiten. Ik slik alleen metaformine.”

Mijn oma is onder de indruk van alle percentages en risico’s die 23andMe uit haar spuug heeft gedestilleerd, maar ik twijfel nog. Grote missers zijn er niet: mijn oma heeft artritis en, inderdaad, 8,4 op de honderd Europese vrouwen met het genotype van mijn oma heeft hier twee keer meer dan gemiddeld kans op. Maar ook het aantal rake voorspellingen lijkt dun gezaaid. Neem haar longembolie: met haar genotype is het risico hierop niet groot. En toch belandde ze hiermee in het ziekenhuis.

Ik spreek af met Cecile Janssens, genetisch epidemioloog bij het Erasmus MC, om de testresultaten mijn oma te bespreken. Op Schiphol, want over een uur vertrekt haar vliegtuig. Janssens heeft mij al eerder geholpen bij het interpreteren van mijn eigen DNA-onderzoek. Ze bladert nu de door de resultaten van mijn oma.

Ik vraag eerst naar mijn oma’s suikerziekte. Is het niet gek dat ze ondanks haar verlaagde risico toch suikerziekte heeft? Nee, vindt Janssens. „De erfelijkheid van suikerziekte is beperkt. Zelfs met iemands complete genoom kun je onmogelijk zeggen of hij suikerziekte krijgt of niet. Leeftijd, geslacht en BMI [Body Mass Index, red.] zijn nog altijd betere voorspellers”, antwoordt ze. „Heeft je oma overgewicht?” Ja, dat heeft ze. Janssens knikt.

Goed, suikerziekte is genetisch gezien misschien niet te voorspellen, maar hoe zit het met AMD, de afsterving van kegeltjes in het netvlies? Dat lijkt toch in de familie te zitten.

„Er zijn een aantal genvarianten bekend die het risico om op jonge leeftijd AMD te krijgen sterk verhogen, maar die heeft je oma niet. En een risico van 9,3 procent betekent dat je oma 90,7 procent kans heeft om géén AMD te krijgen”, relativeert Janssens. En ze zet het voorspelde risico op AMD in epidemiologisch perspectief: „Zodra je de tachtig bent gepasseerd, is de kans dat je AMD krijgt sowieso één op drie.”

Tot nu toe antwoordde Janssens kalmpjes op mijn vragen, een tikkeltje verveeld misschien, maar nu wordt de onderzoeker in haar wakker. Ze wil weten hoe 23andMe het risico op AMD uitrekent. Op een grillig 3G-signaal surfen we naar hun website.

Janssens klikt, zoekt en legt één voor één de zwakke punten van de onderliggende analyse bloot. „Kijk. Het levensrisico [van zeven procent] waar 23andMe van uitgaat, geldt maar van het 43ste tot het 79ste levensjaar. Ik vermoed dat ze dat gemiddelde risico uit een grote populatiestudie hebben gehaald, maar ze zeggen niet welke. Dat gemiddelde vermenigvuldigen ze dan met de risicobijdrages van iemands genvarianten.”

Maar of je al die risico’s, elk afkomstig uit een ander onderzoek, zomaar op één hoop kan vegen is zeer de vraag, zegt Janssens.

Bovendien kan de risicobijdrage van een genvariant van studie tot studie schommelen, „afhankelijk van de onderzochte patiëntengroep en de vorm van AMD”. Dat schreef een oogarts een paar maanden geleden nog in een overzichtsartikel over de genetische achtergrond van AMD, in Molecular Aspects of Medicine. En weer loopt er wat lucht uit de gentest.

Gek genoeg lijkt het wel alsof je alleen iets aan een gentest hebt als je al ziek bent. Anders dan de genvarianten die het risico op een ziekte verhogen of verlagen, hebben deze varianten een directe invloed op hoe je bepaalde medicijnen afbreekt. Breek je de bloedverdunner warfarine langzaam af? Dan heb je misschien een lagere dosis nodig.

Maar de voorspellingen laat ik voorlopig voor wat ze zijn. Als je ze voor het eerst leest, lijken ze zwaar en definitief. Geheel in lijn met het idee dat je DNA je lot bezegelt. Maar hoe meer ik te weten kom over de oorsprong van alle getallen en percentages, hoe holler ze blijken.

„Oma”, vraag ik daarom als we de lijst bijna doorlopen hebben, „als je dit allemaal had geweten toen je 20 was, zou je je leven dan anders hebben geleefd?” Mijn oma is even stil. „Jee, wat een moeilijke vraag.”

Ze legt een wijsvinger op haar oude, gerimpelde mond. Ze denkt lang na. „Nee. Nee, dat denk ik niet.”

Europese vrouwen met het genotype van mijn oma hebben een gemiddeld risico op een herseninfarct. Niet erg groot dus. Maar zaterdagochtend ligt oma weer in het ziekenhuis.

Om vier uur vannacht ging het mis: een herseninfarct. Niet voorspeld, toch gekregen.

Hukkeltje was een rashond, een vrolijke Chow Chow, compleet met stamboom en een hondenshowkampioen als moeder. Ze was twee jaar oud toen ze werd afgemaakt. Ze had pijn bij elke stap. Een dierenarts stelde de diagnose patellaluxatie, een ontwrichte knieschijf. Opereren kon wel, maar het dier zou daarna nooit meer mogen rennen. Ook had ze een zwik aan huidproblemen. Hukkel beet haar flanken kaal en rood.

Hukkels voorname afstamming was geen garantie voor een gezond hondenleven. Integendeel. Uit een gezondheidsenquête onder Nederlandse hondenbezitters blijkt dat veertig procent van de rashonden in de eerste helft van zijn leven te maken krijgt met een genetisch defect. De lijst met aangeboren aandoeningen is lang. Hartruis, epilepsie, doofheid, diabetes, heupdysplasie en kanker staan erop, maar ook gedragsproblemen als nervositeit en diverse angststoornissen.

“Erfelijke afwijkingen horen nu eenmaal bij het leven”, zegt populatiegeneticus Ed Gubbels van het adviesbureau Genetic Counselling Services, die het onderzoek uitvoerde.

“Ook bij de mens zijn genetische defecten niet te vermijden, maar wat we bij rashonden zien, overschrijdt alle grenzen.”Gubbels neemt al jaren enquêtes af onder hondenbezitters, in opdracht van verschillende rasverenigingen. Het onderzoek van Gubbels is niet in een peer reviewed tijd – schrift gepubliceerd, de rapporten staan op de website van Genetic Counselling Services.

“Sommige hondenrassen hebben geen bestaansrecht”, zegt dierenarts dr. Paul Mandigers, die als veterinair neuroloog werkzaam is. Hij noemt de mopshond als voorbeeld. Het ras wordt geplaagd door erfelijke hersenontstekingen, huidproblemen en wervelafwijkingen. “Het is best een koddig hondje hoor, maar genetisch gezien is het een gedrocht.”

Ruggen verzakt

Inteelt en selectie op overdreven raskenmerken hebben de rashond gemaakt tot het kwakkelende dier dat hij nu is. Dierenartsen, genetici en dierenbeschermers roepen fokkers en hondenrasverenigingen al jaren om schadelijke fokpraktijken aan te pakken, met weinig resultaat. Op 1 februari vergadert de kamercommissie dierhouderij met staatssecretaris Bleker over het Nederlandse fokkerijbeleid.

Hondenfokkers fokken in eerste instantie op uiterlijke kenmerken die de keurmeesters van de hondenshow moeten behagen. De gezondheid van de hond komt op de tweede plek.“Elke hondenfokker wil op de volgende hondenshow weer achter bordje 1, 2 of 3 staan”, zegt Gubbels.

Honden met een stamboom en met ouders van hetzelfde ras heten ‘raszuiver’. Om op de hondenshow te scoren moeten rashonden aan lang geleden bedachte rasstandaarden voldoen. Is de keurmeester tevreden, dan krijgt een hond het keurmerk ‘uitmuntend’. Een vacht met de verkeerde tint of een vlekje te veel wordt door de keurmeester bestempeld als ‘grote fout’.

Rasstandaarden zijn zelden in het belang van de rashond zelf. Zo vraagt de rasstandaard van de Engelse bulldog om een ‘relatief kort gezicht’ en die van de Duitse herder om een ‘licht afvallende rug’. Na jaren van selectie op korte neuzen en scheve ruggen is de snuit van de bulldog zo plat dat het dier niet meer normaal ademhalen kan, en zijn de ruggen van de Duitse herder compleet verzakt.

Omdat vooral met de ‘raszuivere kampioenen’ wordt gefokt, raken bloedlijnen met elkaar verknoopt en droogt de genenpoel uit. Fokkers kruisen nauw verwante dieren om snel en eenvoudig de gewenste raskenmerken‘vast te leggen’. Maar met de genen voor die rechte staart of mooie krul liften ook onzichtbare gendefecten mee. Zolang een dier één recessieve genmutatie draagt is er nog niets aan de hand. Pas zodra hij twee defecte genen van zijn ouders erft, wordt de hond ziek.

In een gezonde populatie vormen recessief overervende mutaties geen groot probleem. De kans dat een partner toevallig dezelfde genmutatie draagt is klein. Maar door inteelt verschraalt de genetische variatie binnen de hondenrassen. Elke nieuwe generatie loopt daardoor meer risico op een dubbele dosis gendefecten.

Hartafwijkingen

Brits onderzoek laat zien hoe zeer de genenvoorraad van de rashond de afgelopen jaren is geslonken. De genetici publiceerden een stamboomanalyse van twee miljoen honden die tussen 1970 tot 2006 waren ingeschreven bij de Britse Kennel Club (Genetics, mei 2008). Voor zeven van de tien hondenrassen die zij bestudeerden, gold dat 90 procent van de unieke genetische variatie binnen zes generaties verloren was gegaan.

De genetische kaalslag verergert doordat een gering aantal dek-reuen veel nakomelingen verwekken. Uit de stamboomstudie bleek bijvoorbeeld dat één op de tien Golden retrievers met geregistreerd nageslacht meer dan honderd nakomelingen had. Eén retriever was de vader van 1.386 in Engeland geregistreerde honden.

Mede daardoor is de ‘effectieve populatiegrootte’ van de bestudeerde hondenrassen treurig klein. De effectieve populatiegrootte zegt niets over de totale omvang van een ras, maar geeft aan hoe veel reutjes en teefjes zich per generatie gemiddeld voortplanten. Voor zes van de tien Britse rassen bedroeg dat getal 50 of lager. Zoals bij de Boxer, terwijl de Britse populatie van dit ras toch meer dan 44.000honden omvat.

Biologen die zich bekommeren om bedreigde diersoorten zien een effectieve populatiegrootte van 50 als een kritische ondergrens. Is de effectieve populatie kleiner, dan is de genetische variatie zo laag dat een soort bijna niet meer te redden is. Volgens dit ecologische vuistregeltje zouden de Britse populaties van de Akita Inu, Boxer, greyhound, Engelse Bulldog, Chow Chow en de langharige collie (‘Lassie’) met uitsterven worden bedreigd.

Voor sommige rassen is het misschien al te laat. De BBC-documentaire Pedigree Dogs Exposed (2008) bracht het lot van de Cavalier King Charles spaniels (‘Pim Fortuynhondjes’) onder de aandacht. De schoothondjes betalen een grote prijs voor hun kleine kop en bolle ogen.

Op YouTube plaatsen Cavalierbezitters schrijnende filmpjes van hun lijdende huisdieren (zie http://nrch.nl/54v). Die kermen, krabben, en schuren over de grond. Niet omdat ze jeuk hebben, maar uit pijn. Hun kop is zo klein gefokt dat hun hersenen niet meer in hun schedel passen. Ze puilen uit het achterhoofdsgat van de schedel (Chiarimalformatie). De doorstroming van het hersenvocht kan hierdoor geblokkeerd raken, in het ruggenmerg vormen zich holten (syringomyelie). Meer dan 97 procent van de Cavaliers heeft een te kleine kop, ongeveer 12 procent heeft syringomyelie. Daar bovenop komen nog hartafwijkingen, bloedziekten en oogproblemen.

Toch wordt geprobeerd om met screening en selectief fokken de erfelijke ziekten van de Cavalier uit te bannen. De Raad van Beheer, de koepelorganisatie van Nederlandse rasverenigingen, voerde vorig jaar samen met de Cavalier Club een fokprotocol voor de Cavalier in. Het protocol is gebaseerd op een advies van Paul Mandigers. Elke fokcavalier moet, voordat ermee gefokt wordt, met een MRI-scan op Chiari-malformatie en syringomyelie worden gescand. Wijken de ouderdieren te veel af, dan krijgen hun puppies geen stamboom.

Zelf noemt Mandigers de maatregelen “een doekje voor het bloeden”. In theorie zijn ze goed, maar ze zijn nog steeds te omzeilen. “Sommige fokkers laten de scan maken als de Cavalier pas één jaar oud is. Dat klinkt heel nobel, maar je weet pas zeker wat de syringomyelie-status is als de hond gescand wordt na zijn derde levensjaar.” Daar komt bovenop dat Cavalierfokkers in het buitenland zich niet houden aan het Nederlandse protocol.

De dierenorganisatie Dier en Recht dreigde het afgelopen jaar met een rechtszaak tegen de Raad van Beheer, om een fokverbod op de Cavalier af te dwingen. Vanwege de invoering van de Cavaliertoets zag de organisatie daar uiteindelijk van af. “Ik geloof totaal niet in het protocol, maar een rechter zal door dit nieuwe initiatief voorzichtiger zijn en liever willen afwachten hoe de situatie zich ontwikkelt”, zegt directeur Hans Baaij.

Blindheid

Toch is de rechtszaak nog niet van de baan. Baaij heeft hoop dat een nieuwe conceptwet over gezelschapsdieren die nog bij de Eerste en Tweede Kamer ter beoordeling ligt, een steun in de rug gaat zijn. Daarin staat dat ‘de wijzewaarop met gezelschapsdieren wordt gefokt het welzijn en de gezondheid van het ouderdier of nakomelingen niet mag benadelen’.

Het is de vraag of de wetenschap nog iets voor de rashond betekenen kan. Onder veel rassen ligt het inteeltniveau al op 30 procent. Ja, er worden wel genen geïdentificeerd die aangeboren ziekten veroorzaken. En ja, daar kan systematisch op gescreend worden, zoals de Raad van Beheer voor een aantal rassen van plan is. Maar wat als blijkt dat elke hond binnen een ras dezelfde defecten heeft?

Neem de Engelse springerspaniël. Veel van deze honden lijden aan een erfelijke vorm van blindheid, waarbij de lichtgevoelige cellen in het netvlies langzaam afsterven (progressieve retinale atrofie). Genetici ontdekten een mutatie in het RPGRIP1-gen die de kans dat een springerspaniël blind wordt twintig maal vergroot. Toen duizend springerspaniëls werden getest op de mutatie, bleek dat 42 procent van de dieren lijder is, en 38 procent drager. Slechts 20 procent was mutatievrij. “Zo’n ziekte fok je er niet meer uit. Dan sluit je te veel dieren uit”, zegt Mandigers. “Je moet dan toch gaan fokken met lijders en dragers. ”

Zelfs hondenrassen waar niets mis mee lijkt, komen in de genetische problemen. Zoals de Berner sennenhond, op het oog een kerngezond hondenras. Fors postuur, golvende haren en een vriendelijke kop. “Toch gaan deze honden geen hondenleven lang mee”, zegt Gubbels. De meeste dieren sterven aan een erfelijke kanker voordat ze goed en wel tien jaar oud zijn. Gemiddeld wordt een Berner sennen zeven jaar.

De Raad van Beheer heeft een aantal algemene maatregelen voorgesteld om inteelt onder rashonden te beperken, maar die initiatieven komen maar langzaam van de grond. “Met de Wageningen Universiteit starten we binnenkort een pilotproject hoe we de verwantschap tussen twee honden het beste kunnen meten”, zegt John Wauben, bestuurslid van de Raad van Beheer. “In de toekomst zouden we dan alleen een stamboom uit kunnen geven als de verwantschap tussen de twee ouderdieren laag is.” Gubbels reageert: “Met die aanpak kun je de inteelttoename hooguit vertragen. Je blijft nog steeds zitten met het huidige niveau van erfelijke ellende.”

Echte kampioenen

De Raad verleent inmiddels geen stambomen meer aan honden waarvan de ouders zeer nauw verwant zijn, zoals vaders en dochters. Maar het kruisen met ooms, tantes, neven en nichten wordt nog altijd toegestaan. “Dat komt waarschijnlijk dit jaar nog aan de orde op een ledenvergadering”, zegt Wauben.

Ook is de Raad van plan gezondheidsgegevens van meer rassen dan alleen de Cavalier te koppelen aan stambomen. Daarbij balanceert de organisatie tussen de wensen van fokkers en de belangen van de hond. Want wordt de drempel voor een stamboom te hoog, dan draaien fokkers en rasverenigingen de Raad de rug toe. Dat is al eens eerder gebeurd, toen rottweilers verplicht een gedragstest moesten afleggen voordat zij een stamboom kregen. “Vóór de koppeling werden er jaarlijks nog een paar duizend rottweilers ingeschreven. Daarna waren het er een paar honderd, terwijl er niet minder Rottweilers werden gefokt”, zegt Wauben.

De FCI (Fédération Cynologique Internationale), de internationale vereniging waarin de nationale kennelclubs verenigd zijn, stelde onlangs voor dat geen enkel fokdier meer dan 5 procent van de geregistreerde nakomelingen binnen een ras op zijn naam mag hebben staan.

“Dat is een leuk begin, maar het gaat niet werken”, zegt Gubbels. “Zolang je verwante dieren blijft kruisen, blijft de inteelt toenemen. En wat als een topreu in Nederland binnen die5procent blijft, en daarna Europa ingaat? Je kan de genetische variatie alleen herstellen als je het stamboek openzet en er met een ander ras vers bloed inkruist.”Voor veel hondenfokkers is dat ondenkbaar. Het kruisen met een ander ras staat voor hen gelijk aan het opheffen van hun eigen ras.

Ook Mandigers ziet de rashond liever verdwijnen. “Als dierenarts vind ik dat de rashond verboden zou moeten worden”, zegt hij. “Het hele idee is natuurlijk absurd. Het is alsof mensen uit Heerlen alleen nog maar met elkaar zouden mogen paren.” Op een dag heeft iedereen in Heerlen een genetische aandoening. “Veel rassen kunnen alleen gered worden als je het idee van raszuiverheid laat gaan. Maar ik zie ook wel dat zo’n verbod er nooit gaat komen. Mensen willen een rashond, net zoals ze een Mercedes willen.”

Zowel Gubbels als Mandigers verwachten weinig van de vergadering tussen de Kamer en Bleker die over een paar weken plaatsvindt. “Bleker laat zich vooral adviseren door droogzwemmende dierenartsen”, zegt Mandigers. “Ik ben bang dat ze noch de markt, noch de motivatie van kopers snappen. Ze zien de slachtoffers niet. En dan bedoel ik zowel mensen als honden. ”

Als de overheid geen paal en perk stelt aan gevaarlijke fokpraktijken, moet de consument het doen, denkt Mandigers. “Het is wachten totdat een stel hondeneigenaren zo boos wordt dat hun huisdieren zo jong doodgaan, dat ze zich bundelen en een fokker voor de rechter slepen.” Zolang dat niet gebeurt, draait de molen van hondenshow, inteelt en selectie door. Zieke dieren of niet.

“De meeste fokkers hebben hun hart ongetwijfeld op de goede plaats, maar letten ze wel op gezondheid en karakter? Ze hopen toch vooral dat er in hun nestje één of twee pups zitten waar ze de bloedlijn mee voort kunnen zetten, de rest zetten ze op de markt”, zegt Mandigers. “En de consument trapt er in.”

Net zoals de kopers van Hukkeltje. Met de broertjes en zusjes van Hukkel is gewoon doorgefokt. Het zijn echte kampioenen geworden.

„Onderzoek toont aan: zeeleven profiteert van eerste offshore windpark van Nederland”, schreef het consortium Noordzee-Wind van energiemaatschappijen Shell en Nuon eind vorige week in een persbericht. De turbines veroorzaken een constante brom, die onderwaterleven kan hinderen. Toch zou zelfs de bruinvis, een kleine walvis die geldt als een zeer gevoelige soort voor onderwatergeluid, graag in het windmolenpark vertoeven, concludeert een wetenschappelijk rapport van 64 pagina’s onder penvoering van onderzoeksinstituut IMARES. Maar diverse deskundigen vallen de onderzoeksmethode aan.

De kritiek richt zich vooral op het gebruik van onderwatermicrofoons in het onderzoek. Met acht microfoons op plaatsen binnen en buiten het windmolenpark, registreerden onderzoekers de korte, hoge kliks van bruinvissen, en leidden daaruit af dat het aantal bruinvissen binnen het park hoger is dan daarbuiten.

Zeezoogdierexpert Ron Kastelein van onderzoeksbureau Seamarco in Harderwijk is totaal niet overtuigd. „Het onderzoek is gebaseerd op aannames op aannames op aannames”, zegt hij. „Er bestaat kennelijk behoeft om een bepaalde kant op te redeneren. Het is gevaarlijk om op basis van een klein aantal metingen conclusies te trekken.”

Alleen met voldoende metingen en goede statistiek is het mogelijk uitspraken te doen over aantallen, voert Kastelein aan: „Bruinvissen zenden hun kliks uit in smalle bundels, en daardoor worden ze alleen gedetecteerd als ze die precies op de boei met de microfoon richten. Maar als een dier zo’n boei ineens interessant vindt, dan meet je plotseling heel veel kliks. Dat zegt natuurlijk niks over het aantal dieren dat er rondzwemt. Met deze methode kon je geen onderscheid maken tussen individuele dieren.”

Ook TNO dat in opdracht van Rijkswaterstaat de rapportages van IMARES beoordeelde, vindt, bij monde van oceanograaf Frans-Peter Lam, de eindconclusie dat er in het park meer bruinvissen zijn dan daarbuiten „niet terecht, op basis van de verrichte metingen”. In een openbaar gemaakt verslag schrijven de TNO-onderzoekers dat de gevoeligheid van verschillende onderwatermicrofoons onderling sterk kan verschillen. Het is daarom belangrijk „om gedurende het experiment op elke plek hetzelfde apparaat te gebruiken, of als dat niet kan, om de twee apparaten op dezelfde plek nauwkeurig te kalibreren”.

Dat is niet gebeurd. Een deel van onderwatermicrofoons is halverwege de meetreeks vervangen door een nieuwer, gevoeliger type. In de verwerking van de meetgegevens hielden de onderzoekers van IMARES daar echter geen rekening mee. Volgens hen hoeft dat niet: er zou geen statistisch verschil tussen de oude en nieuwe microfoons zijn als je ze per locatie vergelijkt.

Richard Gill, hoogleraar statistiek in Leiden, heeft het rapport bekeken en is nog niet overtuigd. „Ofwel er is werkelijk geen verschil, ofwel de omliggende ruis is zo groot en het aantal metingen zo klein dat we het signaal niet van de ruis kunnen onderscheiden”, schrijft hij in een e-mail. „Meer werk is dus nodig om uit te zoeken hoe groot het verschil tussen microfoons zou kunnen zijn. Dat laat IMARES achterwege.”

Bioloog Steve Geelhoed van IMARES zegt dat akoestici wel vaker van mening verschillen over de standaardisatie van microfoons. „Dat is een kwestie van smaak.” Dat het eindrapport concludeert dat het aantal bruinvissen waarschijnlijk is toegenomen, vindt hij niet kwalijk. Immers, zegt hij, ook de kritische rapportage van TNO is openbaar gemaakt. En dat positieve persbericht? „Dat had niet gehoeven. Het was beter geweest om te spreken van kleine positieve effecten hier, en kleine negatieve effecten daar.”

Volgens Kastelein moet het effect van onderwatergeluid op bruinvissen fundamenteel worden onderzocht. „Het meeste geluidsonderzoek is gedaan bij tuimelaars, maar die zijn veel minder gevoelig. Bruinvissen doen in de donkere en grijze Noordzee alles op gehoor. Het zijn de fluisteraars van de zee, want als ze al teveel lawaai zouden maken, worden ze een makkelijke prooi voor orka’s. Maar dat betekent ook dat zij een extreem gevoelig gehoor hebben. Als we weten welk geluidsniveau bruinvissen kunnen verdragen, weten we ook wat de veilige marge is voor andere dieren. Wat dat betreft zijn bruinvissen de kanaries van de zee.”